Crise Tireotóxica

A doença de Graves é a principal causa etiológica da crise tireotóxica, também podendo ocorrer no adenoma funcionante autônomo e no bócio multinodular tóxico.

Também chamada de Tempestade Tiroidiana, é uma condição clínica em que os sinais e sintomas do hipertiroidismo estão extremamente exacerbados, com descompensação de múltiplos sistemas e elevados risco de morte (20 a 30%) caso o diagnóstico e o tratamento não sejam precoces. Infecções são fatores precipitantes importantes; contudo, outras condições clínicas podem estar associadas com o rápido aumento nos hormônios tiroidianos: cirurgia tiroidiana, suspensão do tratamento com drogas antitiroidianas, iodoterapia radioativa, palpação vigorosa da tiróide, traumatismo na região cervical e uso excessivo de levotiroxina (hormônio tiroidiano, ou T4).

Os mecanismos pelos quais esses fatores levam à descompensação do estado prévio de hipertiroidismo até a situação clínica grave de tempestade tiroidiana ainda não são bem conhecidos. Um aumento súbito das concentrações no sangue destes hormônios poderia ser responsável pelo desencadeamento da crise tireotóxica, havendo diminuição da ligação do T4 com a globulina ligadora da tiroxina. Há evidências de que na tirotoxicose está aumentado o número de sítios ligantes para as catecolaminas (produzidas principalmente pelas medulares das adrenais). Também pode ser explicada pela liberação de citocinas e distúrbios imunológicos agudos causados pelas condições precipitantes.

Os achados sugestivos de crise tirotoxica são: hipertermia, tremor, sudorese, taquicardia, pressão sistólica elevada e diastólica diminuída, exoftalmia, tiróide aumentada, perda de peso, fibrilação cardíaca atrial (principalmente em idosos), graus variáveis de insuficiência cardíaca, náuseas, vômitos, diarréia, agitação, delírio e por vezes psicose franca. Formas clínicas atípicas podem incluir: coma, estado epilético, apatia, estupor, infarto cerebral não-embólico, insuficiência adrenal ou hepática aguda e abdome agudo.

O diagnóstico é basicamente clinico e os hormônios tiroidianos não se correlacionam com a gravidade do paciente e não permitem diferenciar tirotoxicose simples de uma crise tiroidiana.

O tratamento da crise tireotóxica deve ser instituído imediatamente após a suspeita clínica, independente dos resultados laboratoriais. O tratamento é o mesmo do hipertiroidismo sem complicação, exceto pelo fato das drogas serem administradas em doses mais altas e com maior freqüência.  É dado em regime de múltiplas medicações com diferentes mecanismos de ação. O paciente deve ser monitorizado, preferencialmente em unidade de terapia intensiva durante as fases iniciais da terapia.

A temperatura corpórea deve ser mantida abaixo de 38°C, podendo-se utilizar compressas e toalhas úmidas, paracetamol, acetaminofeno e meperidina. Não se deve usar aspirina, pois esta droga compete com o T3 e o T4 na sua ligação com as globulinas transportadoras (TBG), o que elevaria a concentração desses hormônios na circulação na forma livre que é a mais ativa.

Diuréticos e digitálicos podem ser necessários nos casos de falência cardíaca como também oxigênio sob cateter nasal ou máscara e reposição cuidadosa de fluidos corpóreos. Se for necessária sedação, o fenobarbital é a droga de escolha, pois acelera o metabolismo periférico e inativa o T3 e o T4. O uso de antibióticos de maneira empírica é controverso.

Os Beta-bloqueadores são drogas de grande importância no manejo do paciente em crise tireotóxica. Atuam no controle de estimulo adrenérgico e também podem bloquear a conversão periférica de T4 em T3. Devem ser usados com cautela nos pacientes com Insuficiência Cardíaca Congestiva, entretanto o controle da taquicardia pode melhorar a fração de ejeção cardíaca. Propranolol pode ser usado por via oral ou com auxilio de sonda nasoenteral na dose de 60 a 80 mg a cada 4 a 6 horas ou 0,5 a 1 mg endovenoso, seguido de 1 a 3 mg a cada 3h, sob monitorização contínua. O Esmolol, agente Beta1-agonista seletivo de curta ação, tem sido usado com sucesso principalmente para aqueles pacientes em que os agonistas Beta2 podem ser deletérios (Asma Brônquica), na dose de 250 – 500 mcg/Kg/min e sucessivamente com infusão contínua de 50 – 100 mcg/Kg/min. Outra opção quando o Propranolol for contra-indicado, é a de bloqueadores dos canais de cálcio como o Diltiazem.

As Tionamidas atuam inibindo a síntese “de novo” do hormônio tiroidiano logo após duas horas a sua administração. Propiltiuracil (PTU) pode ser preferível ao Metimazole (Tapazol) por também inibir a conversão periférica de T4 em T3. A dose a ser usada é 200mg de PTU a cada 4 horas ou 30 mg de Metimazole a cada 6 horas. Ambas as drogas podem ser administradas por via oral, com auxilio de sonda gástrica ou em solução liquida por via retal.

O Ácido Iopanóico ou outro contraste iodado oral pode ser um potente inibidor da conversão de T4 em T3. É de grande utilidade no preparo do paciente para cirurgia de tiroidectomia na crise tireotóxica grave. A dose a ser usada é de 0,5 a 1,0 mg ao dia pelo menos 1 hora após a administração da tionamida para evitar que o iodo seja usado como substrato em uma nova síntese hormonal. A solução de Lugol pode ser administrada na forma de 10 gotas a cada 8h. Pacientes com história de alergia ao iodo podem ser tratados de forma alternativa com Carbonato de Lítio 300 mg a cada 6h VO, mantendo a litiemia em 0,1 mEq/L.

Os glicocorticoides também diminuem a conversão periférica de T4 em T3 e tem ação imunomoduladora direta na tiróide na Doença de Graves. Hidrocortisona pode usada na dose de 100 a 300 mg a cada 6 horas após dose de ataque de 300 a 500 mg. A meia-vida dos glicocorticóides é muito reduzida na tirotoxicose severa, e então o suporte da adrenal pode ser insuficiente. Após melhora do quadro clínico, geralmente após 10 a 14 dias, os glicocorticóides devem ser retirados gradualmente.

A Colestiramina ou Colestipol se ligam ao T4 no intestino durante a circulação entero-hepática e então aumentam a sua excreção fecal.

Medidas como plasmaférese, exsanguineo-transfusão e diálise peritoneal são consideradas medidas heróicas na tentativa de salvar a vida do paciente na crise tireotóxica.

Dr. Francisco Finamor
Endocrinologista
CRM 80765